硫化氫(H2S、Hydrogen sulfide)中毒緊急處理的注意事項

硫化氫(H2S); Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

硫化氫(H2S)安全標(biāo)準(zhǔn)
車間空氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：中國MAC 10 mg/m3; 美國ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21mg/m3 (15 ppm)
中國職業(yè)病診斷國家標(biāo)準(zhǔn)：職業(yè)性急性硫化氫(H2S)中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB8789-88H2S、CO對人體影響:
氣體名稱    氣體濃度(ppm)    對人體影響
H2S            0.13          最小可察覺到臭氣味道
               4.6           易察覺的有適度的臭味濃度
               10            開始刺激眼球，可允許的暴露濃度，可暴露8小時（OSHA,ACGIH）
               27            強(qiáng)烈的不愉快的臭味，不能忍受
               100           咳嗽、刺激眼球，2分鐘后可能失去知覺
             200-300         暴露一小時后，明顯的結(jié)膜炎，呼吸道受刺激
             500-700         失去知覺，幾分鐘內(nèi)呼吸停止并死亡

理化性質(zhì)
    為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5％,下限為4.3％。燃點292℃。
接觸機(jī)會
    在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫(H2S)產(chǎn)生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實驗室工作者都有接觸硫化氫(H2S)的機(jī)會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫(H2S)存在。由于硫化氫(H2S)可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。
侵入途徑
    硫化氫(H2S)經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫(H2S)可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。
毒理學(xué)簡介
    硫化氫(H2S)是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氫(H2S)在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。
    硫化氫(H2S)的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150mg/m3/1～2小時，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時，6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
發(fā)病機(jī)制
    1．血中高濃度硫化氫(H2S)可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
    2．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫(H2S)的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。
    以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫(H2S)在體內(nèi)很快氧化失活之故。
    3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫(H2S)引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
    4．硫化氫(H2S)遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
    5．硫化氫(H2S)可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹。因硫化氫(H2S)是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
    急性硫化氫(H2S)中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫(H2S)氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
臨床表現(xiàn)
    急性硫化氫(H2S)中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫(H2S)的濃度等因素不同而有明顯差異。

    1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見：
    （1）接觸較高濃度硫化氫(H2S)后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，可發(fā)生輕度意識障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。
    （2）接觸高濃度硫化氫(H2S)后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。
    腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早。可能因發(fā)生粘膜刺激作用需要一定時間。
    （3）接觸極高濃度硫化氫(H2S)后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺到硫化氫(H2S)氣味時可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。    急性中毒時多在事故現(xiàn)場發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫(H2S)的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達(dá)醫(yī)院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復(fù)較快。昏迷時間較長者在復(fù)蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。
    中樞神經(jīng)癥狀極嚴(yán)重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴(yán)重而易引起注意之故。
    急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態(tài)學(xué)改變者對腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計算機(jī)斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計算機(jī)腦掃描（SPECT）／正電子發(fā)射掃描（PET）異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài)，CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPECT示雙側(cè)豆?fàn)詈肆髁繙p少，大腦皮質(zhì)無異常?；颊哂行嵊X減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。
    國外報道15例有反復(fù)急性硫化氫(H2S)中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。
    2．呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕?？砂橛醒劢Y(jié)膜炎。角膜炎。
    3．心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預(yù)后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急性硫化氫(H2S)中毒診斷主要依據(jù)：
    1. 有明確的硫化氫(H2S)接觸史 患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場可產(chǎn)生或測得硫化氫(H2S)?；颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。
    2. 臨床特點：
    出現(xiàn)上述腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。
    3．實驗室檢查：
    目前尚無特異性實驗室檢查指標(biāo)。（1）血液中硫化氫(H2S)或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴(yán)重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫(H2S)不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機(jī)制無關(guān)；許多研究表明硫化氫(H2S)致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價值。
    4. 鑒別診斷:
    事故現(xiàn)場發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進(jìn)入含高濃度甲烷或氮氣等化學(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。
急救處理
    1．現(xiàn)場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫(H2S)濃度時常在現(xiàn)場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉(zhuǎn)院人數(shù)減輕病情。應(yīng)立即使患者脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧?，F(xiàn)場搶救人員應(yīng)有自救互救知識，以防搶救者進(jìn)入現(xiàn)場后自身中毒。
    2．維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應(yīng)立即施行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。對在事故現(xiàn)場發(fā)生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發(fā)生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應(yīng)防止吸入患者的呼出氣或衣服內(nèi)逸出的硫化氫(H2S)，以免發(fā)生二次中毒。
    3．以對癥、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復(fù)蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復(fù)蘇，均應(yīng)盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質(zhì)激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害?？刂瞥榇ぜ胺乐文X水腫和肺水腫，參見<急性化學(xué)物中毒性腦病的治療>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療>。較重患者需進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及心肌酶譜測定，以便及時發(fā)現(xiàn)病情變化，及時處理。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。
    4．關(guān)于應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統(tǒng)一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫(H2S)造成的細(xì)胞內(nèi)窒息，而對神經(jīng)系統(tǒng)反射性抑制呼吸作用則無效。適量應(yīng)用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基，使酶復(fù)能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細(xì)胞內(nèi)窒息的各項指標(biāo)，且硫化物在體內(nèi)很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍(lán)（美藍(lán)）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴(yán)重副作用。目前使用此類藥物只能由醫(yī)師臨床經(jīng)驗來決定。
*本頁內(nèi)容摘錄自《化學(xué)事故技術(shù)援助數(shù)據(jù)系統(tǒng)》（上海市化工職業(yè)病防治院出版，v1.0),僅供學(xué)術(shù)參考和普及勞動衛(wèi)生知識之用。